铁是植物生长发育所必需的微量元素,参与光合作用、呼吸作用,及细胞内许多生理生化反应过程。铁缺乏是限制植物生长发育的重要因素之一,但过量的铁摄入则会导致活性氧迸发引起铁中毒。因此,植物必需严格控制铁摄入以维持体内铁稳态。缺铁时,植物通过bHLH　IVc家族成员(bHLH34,bHLH104,bHLH105,bHLH115)激活下游转录因子FIT和bHLH Ib(bHLH38,bHLH39,bHLH100,bHLH101)的表达,后者形成蛋白复合物促进铁吸收基因如IRT1和FRO2的表达,从而促进铁吸收。铁充足或过量时,植物能抑制FIT和bHLH Ib转录因子的表达,从而阻止铁过量摄入以避免遭受铁毒害。尽管如此,铁充足情况下FIT和bHLH Ib调控模块是如何被关闭的一直不甚清楚。 

　　近日,版纳植物园梁岗研究组在Plant Physiology杂志上在线发表了题为“bHLH11 inhibits bHLH IVc proteins by recruiting the TOPLESS/TOPLESS-RELATED corepressors”的研究论文,报道了转录因子bHLH11通过招募共转录抑制因子TPL/TPRs抑制bHLH　IVc蛋白对bHLH　Ib的转录激活,从而阻止铁吸收。 

　　该研究发现bHLH11的RNA水平和蛋白水平都随着铁浓度的升高而增加。进一步研究发现bhlh11突变体中铁吸收基因的表达增加且铁过量积累;而bHLH11过表达植株中铁吸收基因显著下调并表现出缺铁症状。亚细胞定位分析显示bHLH11在细胞质和细胞核中均有分布,而bHLH IVc可以促进bHLH11蛋白在细胞核中累积。瞬时表达实验发现,bHLH11能有效抑制bHLH IVc蛋白对其bHLH Ib基因的激活。bHLH11蛋白的两个EAR结构域可以招募TPL/TPRs共转录抑制因子。突变EAR结构域使得bHLH11不再与TPL/TPRs互作,继而失去对bHLH IVc蛋白的抑制功能。 

　　基于以上研究结果,该研究提出了bHLH11的工作模型。缺铁条件下,bHLH IVc蛋白激活下游转录因子FIT和bHLH Ib,进而促进铁吸收基因如IRT1和FRO2的表达以增加铁吸收。随着植物体内铁的增多,bHLH11蛋白也不断积累,并在bHLH IVc蛋白的帮助下进入细胞核,通过招募转录抑制因子TPL/TPR从而抑制bHLH IVc蛋白对下游铁吸收基因的激活,以减少植物对铁的吸收。 

　　版纳植物园梁岗研究员为该论文的通讯作者,团队成员李扬博士和雷日华博士为共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金和云南省基础研究计划的支持。 

　bHLH11维持铁稳态的工作模型