低温增强植物免疫应答的分子机理解析取得进展

研究揭示了ICE1调控植物免疫应答的新功能，阐明NPR1–TGA3/ICE1模块对植物在低温条件下抵抗病原菌侵染的关键作用。深入解析ICE1协调与免疫应答相关环境信号的关键作用可以拓宽我们对植物–病原体–环境相互作用的理解。

开花关键转录因子CO负调控植物的耐盐性

植物环境适应性研究组近期研究发现，CO基因的表达受盐害胁迫的抑制。基因功能分析发现，CO负调控拟南芥的耐盐能力。co功能缺失突变体较野生型植株具有更强的耐盐性；相反，CO的高表达转基因植株与野生型相比则具有更弱的耐盐性。相一致的，CO能抑制某些盐胁迫信号通路下游响应基因的表达。分子机理研究表明，CO与ABA信号途径关键转录因子ABFs（ABF1、ABF2、ABF3和ABF4）相互作用形成蛋白复合物。CO能结合盐胁迫信号通路某些下游响应基因（如RD29A和RD20）的启动子区域，并拮抗ABF3的转录功能，进而抑制植物耐盐胁迫的能力。

低磷胁迫激活植物激素茉莉酸信号转导的新机制

该研究不仅发现了PHR1转录因子在JA信号转导过程中的关键调控作用，而且进一步在分子水平解析了PHR1通过与JAZ和MYC等蛋白直接结合，从而在低磷环境条件下激活并维持较强的JA信号，提高植物的环境耐受能力。该研究对于人们深入理解外源环境因子与内源激素信号协同调控植物生长发育和环境适应性具有重要的科学意义。

泛素连接酶PUB8调控幼苗早期生长的新机理

中国科学院西双版纳植物园植物环境适应性研究组近期研究发现，E3泛素连接酶PUB8在植物萌发后生长发育阶段强表达，且能与ABA信号途径核心转录因子ABI3和ABI5相互作用，并通过26S溶酶体介导的泛素化途径降解ABI3和ABI5。遗传分析表明，PUB8特异性地负调控ABA抑制的种子萌发后子叶变绿过程，且位于ABI3和ABI5的上游发挥功能。进一步研究发现，PUB8功能缺失会促进ABI5蛋白积累，加强了ABA对子叶变绿过程的抑制；而PUB8过表达则抑制ABI5蛋白的积累，缓解了ABA的抑制作用。

植物激素信号协同抑制种子萌发的新机制

CO蛋白参与茉莉酸激素信号昼夜节律性调控

植物种子萌发的时间调控机理